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Mutanti del gene per la lipoprotein-lipasi accelerano la progressione della nefropatia nei pazienti ipercolesterolemici con diabete di tipo 2

Recenti studi prospettici hanno identificato che l’iperlipidemia è un determinante indipendente di nefropatia diabetica.

La lipoproteina lipasi è un enzima chiave nel processamento post-prandiale dei trigliceridi e delle lipoproteine a bassissima densità (VLDL, very low density lipoprotein ).

Tra un numero di varianti della sequenza del gene della lipoprotein-lipasi, HindIII è stato associato a malattia coronarica e, più recentemente, alla microalbuminuria nel diabete di tipo 2.

Gli Autori hanno valutato la progressione della malattia renale nei pazienti ipercolesterolemici affetti da diabete di tipo 2 in relazione a questo polimorfismo.

Hanno preso parte allo studio 65 pazienti microalbuminurici con diabete di tipo 2.
Il periodo di osservazione è stato di 4 anni.
Tra questi pazienti, 28 sono risultati ipercolesterolemici, mentre 37 erano normocolesterolemici.

Nel gruppo dei pazienti ipercolesterolemici, la percentuale di escrezione dell’albumina è aumentata maggiormente rispetto ai pazienti normocolesterolemici (p < 0.0001 ), mentre la velocità di filtrazione glomerulare è diminuita più velocemente ( p < 0.02 ).

I pazienti omozigoti per l’allele HindIII + hanno mostrato un declino significativamente più rapido della velocità di filtrazione glomerulare ed un maggiore incremento della percentuale di escrezione dell’albumina ( per entrambi p= 0.0001 ), anche dopo aggiustamento per livelli di colesterolo e variabili antropometriche.

In base a questi risultati nei pazienti ipercolesterolemici con diabete di tipo 2 e con microalbuminuria, la malattia renale ha un decorso accelerato. ( Xagena2004 )

Solini A et al, J Int Med 2004; 256: 30-36



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